На сегодняшний день существует четыре различных «вакцины», которые были одобрены для экстренного использования для защиты от Covid-19 в США и Европе. Две «вакцины» (вакцина Moderna и вакцина Pfizer/BioNTech) основаны на технологии мРНК, а две другие (производства Johnson & Johnson и AstraZeneca) основаны на рекомбинантном вирусном векторе с двухцепочечной ДНК. «Вакцины» с мРНК содержат только код шиповидного белка оболочки SARS-CoV-2, тогда как обе «вакцины» на основе ДНК содержат аденовирусный вирусный вектор, дополненный ДНК, которая кодирует шиповидный белок SARS-CoV-2. Вакцины на основе ДНК имеют определенное преимущество перед вакцинами на основе РНК в том, что их не нужно хранить при температуре глубокой заморозки, поскольку двухцепочечная ДНК гораздо более стабильна, чем одноцепочечная РНК.

В этом отношении вакцина AstraZeneca (AZ) имеет небольшое преимущество перед вакциной Johnson & Johnson (J&J), поскольку вирус обычно поражает шимпанзе, а не людей, поэтому меньше людей, вероятно, подверглись его воздействию. С другой стороны, несколько исследований показали, что вирусы, которые обычно поражают один вид, могут вызывать опухоли, если их вводят другому виду. Например, человеческий аденовирус, введенный павианам, вызвал ретинобластому (рак глаза) у павианов. Так что нельзя исключать, что вакцина AZ может привести к раку.

Люди не понимают, что эти «вакцины» сильно отличаются от многих детских вакцин, которые мы привыкли получать в раннем возрасте. Меня шокирует, что разработчики вакцин и правительственные чиновники по всему миру безрассудно навязывают эти «вакцины» ничего не подозревающему населению. Вместе с доктором Грегом Найем я недавно опубликовала рецензируемую статью о технологии мРНК вакцин и многих потенциально неизвестных  последствиях для здоровья. На разработку таких беспрецедентных вакцин обычно уходит двенадцать лет, при этом показатель успеха составляет всего 2%, но эти вакцины были разработаны и выведены на рынок менее чем за год. Как следствие, у нас нет прямых сведений о каких-либо воздействиях вакцин на наше здоровье в долгосрочной перспективе. Однако знания о том, как работают эти вакцины, как работает иммунная система и как возникают нейродегенеративные заболевания, могут быть использованы для решения проблемы, чтобы предсказать потенциальные разрушительные будущие последствия вакцин.

мРНК в этих вакцинах кодирует шиповидный белок, обычно синтезируемый вирусом SARS-CoV-2. Однако и мРНК и белок, который он продуцирует, были изменены по сравнению с исходной версией вируса с намерением увеличить скорость производства белка в инфицированной клетке и долговечность как мРНК, так и шиповидного белка, который он кодирует. Дополнительные ингредиенты, такие как катионные липиды и полиэтиленгликоль, также  токсичны с неизвестными последствиями. Вакцины были одобрены для использования в экстренных случаях на основании крайне неадекватных исследований по оценке безопасности и эффективности.

Наша статья показала, что существует несколько механизмов, с помощью которых эти вакцины могут привести к  тяжёлому заболеванию, включая аутоиммунные заболевания, нейродегенеративные заболевания, сосудистые заболевания (кровоизлияния и тромбы) и возможно, репродуктивные проблемы. Существует также риск того, что вакцины ускорят появление новых штаммов вируса, которые больше не чувствительны к антителам, вырабатываемым вакцинами. Когда у людей ослаблен иммунитет (например, они проходят химиотерапию по поводу рака), вырабатываемые ими антитела могут быть не в состоянии контролировать вирус, поскольку иммунная система слишком ослаблена. Как и в случае устойчивости к антибиотикам, в организме инфицированного человека с ослабленным иммунитетом развиваются новые штаммы, которые продуцируют версию спайкового белка, которая больше не связывается с приобретенными антителами. Эти новые штаммы быстро начинают доминировать над исходным штаммом. особенно когда население в целом интенсивно вакцинировано вакциной, специфичной для исходного штамма. Эта проблема, вероятно, потребует повторного выпуска новых версий вакцины через определенные промежутки времени, которые люди должны будут получать, чтобы вызвать ещё один раунд выработки антител в бесконечной игре в кошки-мышки.

Как и мРНК «вакцины«, ДНК «вакцины» основаны на новых биотехнологических методах редактирования генов, которые являются совершенно новыми, поэтому они также представляют собой массовый эксперимент, развязанный над огромной ничего не подозревающей популяцией, с неизвестными последствиями. Обе ДНК-векторные вакцины были связаны с очень редким состоянием, называемым тромбоцитопенией, при котором количество тромбоцитов резко падает, что приводит к образованию общесистемных тромбов и высокому риску кровоизлияния в мозг. Вероятно, это связано с аутоиммунной реакцией на тромбоциты и сопряжено с высоким риском летального исхода. В случае вакцины AZ, это заставило более 20 европейских стран временно приостановить свои программы вакцинации. А Соединенные Штаты объявили о временной остановке производства вакцины J&J.

Даже эксперты на данный момент не совсем понимают механизм, хотя увлекательная теория, объясняющая это, зависит от того факта, что ДНК-векторные вакцины требуют, чтобы ДНК копировалась в РНК в ядре и это даёт возможность получения неполной копии, созданный с помощью «вариантов сплайсинга», в котором отсутствует код для прикрепления к мембране. Эти растворимые частичные последовательности перемещаются в другие части тела и связываются с рецепторами ACE2 по всей сосудистой сети. Антитела к этим связанным с ACE2 частичным спайковым фрагментам вызывают острую воспалительную реакцию, которая приводит к диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию крови (ДВС-синдром).

Как делают аденовирусную ДНК-векторную вакцину.

Вакцины против аденовируса создаются с помощью технологий, существование которых среднестатистический гражданин даже представить себе не может. Для вакцины AZ основная часть ДНК в вакцине кодирует различные белки, которые необходимы штамму аденовируса, который в основном поражает шимпанзе и вызывает симптомы простуды. Однако это не «нормальная» версия этого вируса простуды.

Во-первых, он лишён определенных генов, необходимых для репликации и по этой причине его называют «аденовирусным вектором». Утверждается, что этот дефект не позволяет вирусу действительно заразить вакцинированного пациента.

Во-вторых, он модифицируется с помощью методов редактирования генов для создания рекомбинантной версии вируса, которая содержит полную кодирующую последовательность шиповидного белка SARS-CoV-2, сплайсирован в свою последовательность ДНК — тот же белок, который кодируют РНК-вакцины. Рекомбинантная ДНК представляет собой линейную двухцепочечную последовательность ДНК, в которой белки двух разных видов интегрируются посредством редактирования генов.

Поскольку этот вирус не может размножаться, его трудно производить в больших количествах. Но, они решили эту проблему, используя генетически модифицированную версию линии клеток человека, называемую клетками HEK (эмбриональная почка человека) 293, где ДНК клеток человека была давно трансфицирована фрагментами генома аденовируса, что удобно для обеспечения дефектный рекомбинантный вирус с отсутствующими белками, необходимыми ему для размножения. В культуре этих клеток HEK 293 вирус может реплицироваться с помощью белков, продуцируемых клетками-хозяевами. Клетки HEK 293 изначально были получены из почки абортированного плода и поддерживались в культуре с 1970-х годов, поскольку были модифицированы, чтобы стать бессмертными, с помощью аденовируса. Хотя он был получен из почки, это не почечная клетка. На самом деле она обладает многими свойствами, характерными для нейрональной стволовой клетки. Дело в том, что они на самом деле не знают, что это за клетка. Способность клеточной линии выживать в течение неопределенного времени является особенностью опухолевых клеток. Хотя вакцина «очищается» во время обработки, нет гарантии, что она не контаминирована остатками клеток-хозяев, т. е. человеческой ДНК линии нейрональных опухолевых клеток. Не кажется хорошей идеей вводить кому-либо ДНК опухолевой клетки человека, человеческая ДНК нейрональной опухолевой клеточной линии.

Вакцина J&J имеет очень похожий производственный процесс, за исключением того, что используется другой штамм аденовируса и другая человеческая клетка-хозяин. Для J&J клетка-хозяин — это ещё одна фетальная клеточная линия, собранная давно и ставшая бессмертной за счёт включения генов аденовируса в геном человека-хозяина. Эта клеточная линия была взята из сетчатки глаза плода.

Спайковый белок токсичен.

Все вакцины против Covid-19 основаны на предоставлении генетического кода для производства шиповидного белка, который является основным компонентом белковой клетки SARS-CoV-2, содержащей его РНК и ДНК-вектор, и РНК-вакцины побуждают инфицированную вакциной клетку производить множество копий шиповидного белка в соответствии с кодом. Путём экспериментов исследователи определили, что шиповидный белок токсичен, даже если он введён сам по себе. В показательном эксперименте исследователи вводили шиповидный белок хомякам и обнаружили, что он поглощается эндотелиальными клетками, выстилающими кровеносные сосуды, через рецепторы ACE2. Это вызвало подавление ACE2, что оказало значительное влияние на метаболическую политику в клетках. В частности, он ингибировал синтез митохондрий и вызывал фрагментацию существующих митохондрий. Митохондрии — это органеллы в клетке, которые производят большое количество АТФ (энергетическая валюта клеток) путём окисления питательных веществ, потребления кислорода и производства воды и углекислого газа. Спайковый белок снижал выработку АТФ митохондриями и усиливал гликолиз — альтернативный, гораздо менее эффективный способ производства АТФ без использования кислорода. Это метаболическое изменение в сторону получения энергии посредством гликолиза является характерной чертой раковых клеток и нейронов при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, способ получения АТФ без использования кислорода.

В другом эксперименте исследователи показали, что шиповидный белок может преодолевать гематоэнцефалический барьер у мышей и поглощаться нейронами по всему мозгу. Это также, вероятно, опосредовано рецепторами ACE2 (которые также продуцируются нейронами). Эти же исследователи также показали, что шиповидный белок, введённый в нос, мог достигать мозга, путешествуя по обонятельному нерву. Когда они вызывали воспаление в мозге посредством воздействия липополисахарида (ЛПС), они наблюдали повышенное поглощение шиповидного белка мозгом, что, как они предположили, было вызвано повышенной негерметичностью барьера. Как вы увидите, эти моменты станут важными, когда мы позже рассмотрим, что происходит после введения вакцины против SARS-CoV-2, которая предназначена для индукции воспаления.

Многие люди, страдающие от Covid-19, испытывают симптомы, характерные для центральной нервной системы, такие как головная боль, тошнота, головокружение, смертельные тромбы в мозгу и энцефалит. В усовершенствованной трехмерной микрожидкостной модели ГЭБ человека исследователи из США показали, что спайковый белок сам по себе разрушает гематоэнцефалический барьер, вызывая воспалительное состояние и они предположили, что это может быть источником таких симптомов.

Опубликованный препринт показал широкое распространение ACE2 во многих частях мозга. ACE2 экспрессировался в астроцитах, перицитах (клетках, которые окружают эндотелиальные клетки, выстилающие стенки капилляров) и в эндотелиальных клетках — и все они являются ключевыми компонентами гематоэнцефалического барьера. Возможно, ещё большее беспокойство вызывает то, что ACE2 был сильно экспрессирован в чёрной субстанции, ядре ствола мозга, где повреждённые дофаминергические нейроны приводят к болезни Паркинсона.

Паралич Белла, аутизм и болезнь Паркинсона.

В статье с метким названием «Является ли коронавирус идеальным штормом для болезни Паркинсона?» исследователи привели веские доводы в пользу возможности того, что в будущем мы увидим рост заболеваемости болезнью Паркинсона из-за пандемии коронавируса. Они ссылаются на три отдельных случая, когда острый паркинсонизм развился вскоре после заражения Covid-19. Они предположили, что системное воспаление, вызванное тяжёлой формой коронавируса, может вызвать нейровоспаление в чёрной субстанции, убивая дофаминергические нейроны. Эти нейроны экспрессируют высокие уровни рецептора ACE2, что делает их очень уязвимыми для шиповидного белка. Известно, что вирусная инфекция активирует α-синуклеин, который в высоких концентрациях образует растворимые олигомеры, которые затем выпадают в осадок в виде фибрилл и накапливаются в «тельцах Леви», тесно связанных с болезнью Паркинсона.

Болезнь Паркинсона является вторым наиболее распространенным нейродегенеративным заболеванием и наиболее распространенным нейродегенеративным двигательным расстройством. Основная причина почти 90% случаев остается неизвестной, но предполагается, что часто вовлекаются вирусные инфекции. Можно утверждать, что потеря обоняния и/или вкуса в связи с Covid-19 является признаком паркинсонизма, поскольку этот симптом также является ранним признаком болезни Паркинсона.

Вакцины с мРНК, по-видимому, нарушают способность организма удерживать латентные вирусы от «пробуждения» и появления симптомов заболевания. Это наблюдение основано на том факте, что опоясывающий лишай и паралич лицевого нерва (паралич Белла) часто упоминаются в отчётах о побочных эффектах в Системе сообщений о побочных эффектах вакцины FDA. По состоянию на 21 мая 2021 года в VAERS появилось более 2,500 сообщений о параличе Белла после вакцинации против Covid-19. Основной причиной паралича Белла является активация латентных вирусных инфекций, в первую очередь простого герпеса и ветряной оспы. Опоясывающий лишай также является вирусом, ответственным за опоясывающий лишай.

Хотя паралич Белла обычно проходит со временем, могут быть серьезные долгосрочные последствия. Беременные женщины, у которых во время беременности диагностировали активную герпетическую инфекцию, имеют в 2 раза повышенный риск рождения аутичного ребенка мужского пола от этой беременности. Это должно заставить беременную женщину задуматься о вакцинации против SARS-CoV-2. Паралич Белла также может быть фактором риска болезни Паркинсона в более позднем возрасте. Исследование почти 200 пациентов с болезнью Паркинсона по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола показало, что у шести пациентов с болезнью Паркинсона ранее был диагностирован паралич Белла, тогда как ни у одного из пациентов контрольной группы не было. Также существует связь между аутизмом и болезнью Паркинсона. Исследование взрослых аутистов старше 39 лет показало, что у трети из них были симптомы, соответствующие критериям диагноза болезни Паркинсона.

Прионные болезни.

Прионные заболевания представляют собой группу тяжёлых нейродегенеративных заболеваний, вызванных неправильно свёрнутыми прионными белками. Наиболее распространенной прионной болезнью у людей является спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ), всегда приводящая к летальному исходу, на долю которой приходится более 85% случаев. Прионные заболевания более конкретно называются трансмиссивными губкообразными энцефалопатиями (TSE) и инфекция может распространяться через воздействие белков с неправильной укладкой в ​​качестве «инфекционных» агентов, не требуя наличия живого патогена. PrP — это название, данное специфическому прионному белку, связанному с этими TSE. Неправильно свёрнутые белки PrP действуют как зародыш или катализатор, который затем рекрутирует другие молекулы PrP таким же образом неправильно свёрнут и слипается в патогенные фибриллы.

MADCOW, болезнь, поразившая большое количество коров в Европе, начиная с 1990-х годов, вероятно, является самой известной ТГЭ. Хотя употребление в пищу говядины инфицированного животного является очень редким фактором риска, большинство случаев болезни Крейтцфельдта-Якоба возникает по неизвестным причинам и никаких других факторов риска выявлено не было. Исследование, проведенное в Швейцарии, подтвердило, что у многих пациентов, умерших от болезни Крейтцфельдта-Якоба, обнаруживались уровни прионного белка в селезенке и мышцах, а также в обонятельной доле и центральной нервной системе. В более общем плане было постоянно установлено, что заболевания, связанные с неправильно свёрнутыми PrP, включают начальную раннюю фазу репликации прионов в селезенке, которая происходит задолго до появления явных симптомов. Этот момент становится важным, когда мы рассматриваем, могут ли вакцины против Covid-19 вызывать прионные заболевания.

Уникальной особенностью PrP является то, что он содержит несколько копий характерного мотива в своей аминокислотной последовательности, который называется мотивом «GxxxG», также известным как «глициновая застежка-молния». Эти белки обычно складываются в характерную форму, называемую альфа-спиралью, которая позволяет белку проникать через плазматическую мембрану. Глицины в мотиве молнии играют существенную роль в сшивании и стабилизации альфа-спиралей. Этот мотив глициновой молнии также является общей характеристикой многих трансмембранных белков (белков, пересекающих клеточную мембрану).

Действительно, спайковый белок коронавируса имеет мотив GxxxG в своём трансмембранном домене (в частности, GFIAG — глицин, фенилаланин, изопролин, аланин, глицин). Существует платформа под названием «Uniprot», где вы можете посмотреть последовательность определенных белков. Запись Uniprot для шиповидного белка SARS-CoV-2 имеет всего пять последовательностей глициновой молнии. По словам Дж. Барта Классена, шиповидный белок SARS-CoV-2 обладает способностью «формировать амилоидные и токсичные агрегаты, которые могут действовать как семена для агрегации многих неправильно свёрнутых белков мозга и в конечном итоге могут привести к нейродегенерации».

Многие нейродегенеративные заболевания связаны со специфическими белками, обладающими прионоподобными свойствами и эти заболевания характеризуются как болезни неправильной укладки белков или протеопатии. Подобно PrP, прионоподобные белки становятся патогенными, когда их альфа-спирали неправильно сворачиваются в виде бета-листов, и тогда способность белка проникать в мембрану снижается. Эти заболевания включают болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз (БАС), болезнь Хантингтона и болезнь Паркинсона и каждое из них связано с определенным белком, который неправильно сворачивается и накапливается в тельцах включения в связи с заболеванием. Мы уже видели, что болезнь Паркинсона характеризуется наличием телец Леви в черной субстанции, которые накапливают неправильно свёрнутый α-синуклеин.

Глицины в трансмембранных мотивах глициновой молнии в белке-предшественнике бета-амилоида (APP) играют центральную роль в неправильном сворачивании бета-амилоида, связанном с болезнью Альцгеймера (Decock et al., 2016). APP содержит в общей сложности четыре мотива GxxxG (на один меньше, чем шиповидный белок).

В тематическом исследовании был представлен случай мужчины, у которого развилась ХБП одновременно с симптоматическим коронавирусом. Авторы предположили, что инфекция SARS-CoV-2 провоцирует или ускоряет нейродегенеративные заболевания. Теоретическая статья, опубликованная исследователями в Индии, показала, что шиповидный белок связывается с рядом склонных к агрегации прионоподобных белков, включая бета-амилоид, α-синуклеин, тау, PrP и TDP-43. Они утверждали, что это может инициировать агрегацию этих белков в мозге, что приводит к нейродегенерации.

Отслеживание следа «вакцины» до селезенки.

Важно понимать, что происходит с содержимым «вакцины» после её введения в руку. Куда она перемещается в теле и что делает в тех местах, где оседает?

Разработчики вакцины хотят знать, вызывает ли вакцина сильный иммунный ответ, отражающийся в высокой выработке антител против шиповидного белка в случае вакцин против Covid-19. А для этого им нужно проследить его движение в организме.

CD8+ Т-клетки представляют собой цитотоксические иммунные клетки, способные убивать клетки, инфицированные вирусом. Они обнаруживают иммунный комплекс с вирусными белками, экспонированными на поверхности инфицированной клетки. В исследовании вакцинации мышей на основе аденовирусного вектора использовались умные методы для получения маркера, который мог бы отслеживать активность CD8+ Т-клеток в лимфатической системе и селезенке в дни после вакцинации. Можно сделать вывод, что иммунные клетки (антигенпрезентирующие клетки, где «антиген» — белок-шип) изначально присутствовали в месте инъекции в мышцу руки и синтезировали белок-шип вируса из кода ДНК вакцины, экспонируя его на своей поверхности. После активации чужеродным белком они перемещаются в дренирующие лимфатические узлы и наконец, через лимфатическую систему попадают в селезенку. CD8+ T-клетки лениво ждут в лимфатических сосудах, пока не обнаружат инфицированную иммунную клетку. Исследователи смогли обнаружить активацию иммунных клеток CD8+ с течением времени и сделали вывод, что это было вызвано попаданием содержимого вакцины в место, где находятся эти иммунные клетки. Активированные CD8+ Т-клетки сначала появились в дренирующих лимфатических узлах, но через пять дней стали обнаруживаться в селезенке. Их численность резко достигла пика к 12 дню, а затем оставалась высокой с медленным спадом до 47 дня, когда исследователи прекратили поиски. Это означает, что вакцина захватывается антигенпрезентирующими клетками в месте инъекции и переносится в селезенку через лимфатическую систему. Затем клетки-носители надолго задерживаются в селезенке. И именно здесь кроется опасность с точки зрения возможности вызвать прионную болезнь.

В недавно опубликованной статье о мРНК-вакцинах, которую мы с Грегом Найем опубликовали, мы утверждали, что мРНК-вакцины идеально подходят для создания очень опасной ситуации в селезенке, готовой запустить прионную болезнь. Учитывая тот факт, что ДНК-векторные вакцины также концентрируются в селезенке, я думаю, что то же самое относится и к ним. Селезенка — это то место, где происходит засев неправильно свёрнутых прионных белков. Клетки, инфицированные вакциной, запрограммированы на выработку большого количества шиповидных белков. Прионные белки неправильно сворачиваются в повреждающие бета-листовые олигомеры, когда их слишком много в цитоплазме. Может ли шиповидный белок сделать то же самое?

Три из четырёх вакцин против коронавируса, представленных в настоящее время на рынке США и Европы (Pfizer, Moderna и J&J), используют генетический код шиповидного белка, который был слегка изменен, чтобы вызвать более мощный ответ антител. В норме после связывания с рецептором ACE2 шиповидный белок спонтанно резко меняет свою форму, чтобы слиться с клеточной мембраной. В веб-публикации Райан Кросс очень наглядно описал это действие на основе модели, похожей на пружину, следующим образом: Когда шиповидный белок связывается с человеческой клеткой, эта пружина высвобождается и две спирали и петля выпрямляются в одну длинную спираль, которая пронзает человеческую клетку и сближает вирус и человеческие мембраны, пока они не сливаются». Как объясняет Кросс, путём проб и ошибок, но принимая во внимание структурную информацию, исследователям пришла в голову идея заменить две соседние аминокислоты на пролины в домене слияния мембран, чтобы стабилизировать форму шиповидного белка в его форме до слияния. В этой форме он обнажает критические антигенные области и это обеспечивает более быстрое образование соответствующих антител, что является единственной целью дизайна вакцины. Это также предотвращает слияние белка с плазматической мембраной клетки-хозяина. Я бы предположила, что спайковый белок прикрепляется к рецептору ACE2, а затем застревает там, как сидячая утка. Но, тревожная мысль заключается в том, может ли это открытое состояние, не слитое с мембраной, больше напоминать форму неправильно свёрнутого прионоподобного белка, такого как бета-амилоид, чем коллапсированную форму, необходимую для проникновения в мембрану?

Тетц и Тетц утверждали в опубликованном онлайн-препринте, что прионоподобные домены в шиповидном белке обеспечивают более высокое сродство к рецептору ACE2, что делает вирус более вирулентным, чем его более ранние родственники. Эти же авторы опубликовали более раннюю рецензируемую журнальную статью, в которой они заметили, что многие другие вирусы имеют белки в своей оболочке, которые имеют отличительные черты прионных белков.

Зародышевые центры и болезнь Паркинсона.

Зародышевые центры в селезенке являются основной фабрикой, где производятся и совершенствуются антитела против специфических антигенов (таких как шиповидный белок). Создатели мРНК-вакцин были рады видеть, что антигенпрезентирующие клетки (в основном дендритные клетки), первоначально привлечённые к месту инъекции, поглощают частицы мРНК, а затем мигрируют через лимфатическую систему в селезенку в больших количествах и вызывают высокие уровни продукции антител в этих зародышевых центрах.

К сожалению, эти же зародышевые центры являются первичным местом инициации процесса производства и распределения неправильно свернутых прионных белков, часто засеянных вирусными белками и запускаемых острой воспалительной реакцией.

В-клетки, также известные как В-лимфоциты, представляют собой тип иммунных клеток, играющих ключевую роль в процессе, приводящем к выработке специфических антител к чужеродному антигену [38]. Они происходят из клеток-предшественников в костном мозге, а затем мигрируют в селезенку и другие лимфоидные органы, где связываются с антигенами, представленными им антигенпрезентирующими клетками, такими как дендритные клетки. Процесс созревания, начинающийся с мультипотентной В-клетки-предшественника, заканчивается зрелой В-клеткой «памяти», которая прошла сложный процесс совершенствования процесса выработки антител, чтобы специфически соответствовать антигену, которому она была назначена (например, шиповидному белку). В-клетки также проходят через другой процесс, называемый переключением класса, который изменяет тип продуцируемого ими антитела с одного класса на другой, не изменяя его специфичности к антигену.

Антитела также известны как иммуноглобулины (Ig), и их возможные классы включают IgM, IgG, IgA и IgE. IgM представляет собой первый класс иммуноглобулинов, который продуцируется (преимущественно в селезенке), и он превращается в IgG посредством переключения классов. IgG является доминирующим классом в крови, составляющим 75% сывороточных антител, и он необходим для устранения инфекций в тканях. Долгоживущие зрелые В-клетки памяти путешествуют по кровотоку в поисках любых проявлений антигена, к которому они были отнесены, но они бесполезны ни для чего другого. Когда вирус, с которым они были обучены, мутирует до такой степени, что их антитела перестают хорошо совпадать, они становятся бесполезными даже для болезни, с которой они обучены бороться.

Когда мышам вводят PrP в брюшную полость (внутрибрюшинная инъекция), PrP очень быстро появляется в селезенке. Оттуда PrP проходит по спинному мозгу и блуждающему нерву, достигая головного мозга, вызывая прионовую болезнь [39]. Как мы вскоре увидим, α-синуклеин, прионоподобный белок, связанный с болезнью Паркинсона, также попадает в мозг из селезенки по блуждающему нерву. Вакцины с мРНК создают идеальные условия в селезенке для образования и распределения конгломератов, состоящих из неправильно свернутого α-синуклеина, PrP и шиповидного белка.

В то время как α-синуклеин вызывает нейродегенеративное заболевание, когда он неправильно укладывается, в своей нормальной форме он является активным участником иммунного ответа. α-синуклеин способствует процессам, ведущим к выработке антител в ответ на чужеродные антигены. Дендритные клетки экспрессируют α-синуклеин, и его экспрессия активируется (сверхэкспрессируется) в ответ на стрессоры, такие как мРНК, катионные липиды и ПЭГ в мРНК-вакцинах. Многое можно узнать, изучая мышей, которые были генетически сконструированы так, чтобы иметь дефектную версию α-синуклеина. У этих мышей снижена способность уничтожать патогены посредством фагоцитоза и нарушена способность генерировать В-клетки из стволовых клеток-предшественников. У них также было четырехкратное снижение количества В-клеток-предшественников в костном мозге. Количество иммуноглобулина G было снижено по сравнению с диким типом, предполагает нарушение переключения классов. В целом, они не способны обеспечить эффективный иммунный ответ на антигены, исходят ли они от естественной угрозы или от вакцины.

Дендритные клетки в условиях стресса накапливают прионовые белки и высвобождают их в виде мелких липидных частиц, называемых экзосомами, которые затем распространяются по всему телу либо по нервным волокнам, либо в общий кровоток. Есть основания полагать, что эти вакцины ускорят высвобождение экзосом, содержащих неправильно свернутые прионоподобные шиповидные белки, которые вырабатываются в больших количествах по указанию вакцин. Эти шиповидные белки будут действовать как семена, заставляя α-синуклеин и PrP также неправильно сворачиваться и образовывать токсичные олигомеры вместе с шиповидным белком, которые высвобождаются во внеклеточное пространство в виде экзосом. Эти экзосомы, высвобождаемые в тяжелых стрессовых условиях, вызванных вакциной, затем переносят прионные белки в мозг по блуждающему нерву, вызывая прионные заболевания.

Нарушение иммунного ответа из-за гипер вакцинации.

Характерной чертой пожилых людей является нарушение способности вырабатывать антитела против новых патогенных угроз и это отражается в неспособности вырабатывать защитные антитела в ответ на вакцинацию. В экспериментах на мышах было продемонстрировано, что старые мыши имеют избыток В-клеток долгоживущей памяти (обработанных антигеном) и это сочетается с неспособностью генерировать новые В-клетки из клеток-предшественников в костном мозге, а также нарушение процесса уточнения гуморального ответа в герминативных центрах селезенки и связанное с этим переключение классов, продуцирующее эффективные антитела класса IgG. Значительное снижение количества наивных фолликулярных В-клеток в сочетании с нарушением способности превращать их в зрелые В-клетки памяти делает этих старых мышей очень уязвимыми для новых инфекций. Вероятно, тот же принцип применим и к людям. Правдоподобным выводом является то, что агрессивные кампании по вакцинации ускоряют темпы, с которыми иммунная система человека достигает «стареющего» статуса из-за обильного образования В-клеток памяти в ответ на искусственные стимулы, вызванные повторной вакцинацией.

В настоящее время подтверждено, что компонент S1 шиповидного белка появляется в крови через день после введения первой мРНК-вакцины и остается обнаруживаемым в течение месяца после вакцинации, исчезая по мере появления антител IgA и IgG. У людей имеющих ослабленный иммунитет он, вероятно, остаётся в крови намного дольше, подвергая все ткани — селезенку, сердце, мозг, половые железы и т. д. — воздействию токсичного прионоподобного спайкового белка.

Сегодняшние дети, безусловно, являются наиболее вакцинированным поколением в истории человечества. Если мы решим в ближайшем будущем делать им повторную прививку от Covid-19 каждый год, что кажется возможным, учитывая нынешний энтузиазм в отношении этих вакцин, не навлечём ли мы на них катастрофу в ближайшие годы? Будет ли их иммунная система «стареть» намного быстрее, чем у предыдущих поколений, из-за истощения пула В-клеток-предшественников всеми этими вакцинами? Поддадутся ли они болезни Паркинсона или другим изнурительным нейродегенеративным заболеваниям, вызванным прионами, намного раньше и в гораздо большем количестве, чем предыдущие поколения? Это эксперимент, который я надеюсь, мы наконец решим не проводить.

Резюме.

Есть много причин опасаться вакцин против Covid-19, которые были срочно выпущены на рынок с крайне неадекватной оценкой и агрессивно рекламировались среди неосведомленной общественности, что может привести к огромным необратимым негативным последствиям. Одним из возможных последствий является истощение конечного запаса В-клеток-предшественников в костном мозге в раннем возрасте, что приводит к неспособности вырабатывать новые антитела к инфекционным агентам. Ещё более тревожная возможность заключается в том, что эти «вакцины», как «вакцины» с мРНК, так и «вакцины» с ДНК-векторами, могут когда-нибудь в будущем стать путём к парализующим заболеваниям. Из-за прионоподобного действия шиповидного белка мы, вероятно, увидим тревожный рост нескольких основных нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона, ХБП, БАС и болезнь Альцгеймера. И в предстоящие годы эти заболевания будут проявляться всё чаще и чаще среди все более молодого населения. К сожалению, мы не узнаем, вызвали ли «вакцины» это увеличение, потому что, как правило, между вакцинацией и диагнозом болезни проходит много времени. Что очень удобно для производителей вакцин, которым предстоит нажиться на наших бедах — как на продаже самих вакцин, так и на больших медицинских расходах на лечение всех этих изнурительных болезней.

Стефани Сенефф— старший научный сотрудник (высший исследовательский ранг Массачусетского технологического института) в Лаборатории компьютерных наук и искусственного интеллекта Массачусетского технологического института, в котором она работает уже более пяти десятилетий. Она получила степень бакалавра в области биофизики в 1968 году, степени магистра и электротехники в области электротехники в 1980 году и степень доктора философии в области электротехники и компьютерных наук в 1985 году в Массачусетском технологическом институте. На протяжении более трех десятилетий её исследовательские интересы всегда находились на стыке биологии и вычислений: разработка вычислительной модели слуховой системы человека, понимание человеческого языка для разработки алгоритмов и систем взаимодействия человека с компьютером, а также применение естественного языка. методы обработки (NLP) для предсказания генов. Она опубликовала более 170 рецензируемых статей по этим темам и была приглашена для выступления с программными докладами на нескольких международных конференциях. Она руководила 21 магистерской и 14 докторской степенью. ученики. На протяжении более десяти лет, с 2008 года, она обращала внимание на роль питания и токсикантов окружающей среды в заболевании человека, уделяя особое внимание гербициду глифосату и минеральной сере.. В 2012 году д-р Сенефф была избрана членом Международной ассоциации речи и коммуникации (ISCA).