Я стал твоим врагом, потому, что говорю тебе правду.
“Свободен лишь тот, кто может позволить себе не лгать”. А. Камю
“Можно обманывать часть народа всё время, и весь народ – некоторое время, но нельзя обманывать весь народ всё время”. А. Линкольн.
Почему “доброжелательные богачи” вечно “пытаются нас исправить”? Мы и так идеальны.
Итак, начался новый этап разрушения человеческого существа. Согласно недавней статье на BBC, некий сотрудник Лаборатории молекулярной биологии Медицинского исследовательского центра получил от Wellcome Trust 10 миллионов долларов на создание новой ДНК.
Ведь наша ДНК — это такая ерунда. Да что там Б-гу известно? Если вы не знали, Wellcome Trust «часто сотрудничает с Фондом Билла и Мелинды Гейтс в реализации глобальных инициатив в области здравоохранения».
В своём годовом отчёте за 2024 год они пишут следующее:
- Стратегическое партнерство: Мы наладили значимое сотрудничество с Фондом Novo Nordisk, Фондом Билла и Мелинды Гейтс и другими, что расширило наши возможности по эффективному решению общих глобальных проблем здравоохранения.
Мне нравится, как они используют слово «стратегический». Оно точное. Стратегически наживаются на людях, чтобы никто не получал настоящей медицинской помощи или ухода вообще.
Извините, ребята, но это правда. И если бы вы посмотрели только на работу домов престарелых и «учреждений по уходу» и на стоимость услуг по уходу за больными в Канаде, вам пришлось бы признать, что в большинстве учреждений ухода нет и наши старики остаются умирать на льдинах.
До сих пор это исследование было под запретом из-за опасений, что оно может привести к появлению дизайнерских детей или непредвиденным изменениям для будущих поколений.
Табу? Я бы использовала другие слова. Что-то вроде: безумие и бесполезность. Всегда можно рассчитывать на то, что эти благожелательные организации, сотрудничающие с Билом Гейтс ради добродетели, подадут сигнал, который убедит «учёных» в том, что это ради некоего «высшего блага».
[] Крупнейшая в мире медицинская благотворительная организация Wellcome Trust выделила первоначальные 10 миллионов фунтов стерлингов на запуск проекта и заявляет, что он может принести больше пользы, чем вреда, ускорив лечение многих неизлечимых заболеваний. Доктор Джулиан Сейл из Лаборатории молекулярной биологии Медицинского исследовательского центра в Кембридже, участвующий в проекте, заявил BBC News, что это исследование стало следующим гигантским шагом в биологии. «Нет предела совершенству. Мы ищем методы лечения, которые улучшат жизнь людей по мере их старения, приведут к более здоровому старению и снижению заболеваемости в пожилом возрасте. [1]
Да. Конечно. Они, конечно, заботятся о наших стариках. Если бы вас заботили наши старики и здоровое старение, вы бы пропагандировали здоровый образ жизни среди молодёжи. Как минимум. А не дубасили бы геном человека.
Так каковы же их планы?
«Мы хотим использовать этот подход для создания устойчивых к болезням клеток, которые можно будет использовать для восстановления популяции повреждённых органов, например, печени и сердца, и даже иммунной системы», — сказал он. [1]
Читайте дальше…
Первоочередная цель учёных — разработать способы создания всё более крупных блоков человеческой ДНК, вплоть до синтетического создания человеческой хромосомы. Эти хромосомы содержат гены, управляющие нашим развитием, восстановлением и поддержанием.
Затем их можно изучать и проводить эксперименты, чтобы узнать больше о том, как гены и ДНК регулируют наши организмы.
По словам профессора Мэтью Херлса, директора Института Уэллкома Сэнгера, который секвенировал большую часть генома человека, многие заболевания возникают, когда эти гены выходят из строя, поэтому исследования могут привести к созданию более эффективных методов лечения.
«Создание ДНК с нуля позволяет нам проверить, как она на самом деле работает, и проверить новые теории, поскольку в настоящее время мы можем сделать это, только внося изменения в ДНК, которая уже существует в живых системах».
Да. Возможно, есть причина для этого твоего высокомерного иджута.
Профессор Билл Эрншоу из Эдинбургского университета вносит свой вклад в дискуссию.
Он говорит:
«Джин вырвался из бутылки», — заявил он BBC News. «Сейчас мы могли бы ввести ряд ограничений, но если организация, имеющая доступ к соответствующему оборудованию, решит начать синтез чего-либо, не думаю, что мы сможем её остановить».
Довольно отрезвляющее заявление, не правда ли? Невероятно, как защита звучит так же, как всегда, у этих самовлюблённых и высокомерных людей.
«Эта технология будет разработана когда-нибудь, поэтому, делая это сейчас, мы, по крайней мере, пытаемся сделать это максимально ответственно и как можно раньше поднять этические и моральные вопросы».
Это как старый аргумент: ну, если Китай это сделает, то нам нужно сделать это первым, потому что они это сделают, а мы победим. Плевать. Это как старая паранойя с военной машиной, только в контексте генетики, и всё это основано на «предположениях», которые совершенно не обязательно имеют под собой никакой реальной основы.
Я так устала от человеческого высокомерия. Почему он не может просто восхититься своим величием и направить все силы и средства на поддержание изначального замысла, оптимизируя его с помощью стратегий, направленных на реальное улучшение здоровья и долголетия? Почему это всегда должно включать попытки «исправить нас»? Мы совершенны такими, какими нас создал Б-г, какие мы ессть.
Нас держат в клетке умственных и физических ограничений и это делает нас больными.
Гормональный дисбаланс из-за эндокринных разрушителей во всём, что мы едим и пьем, химикаты – в том числе и вечные – из пестицидов и гербицидов, проникающие в наш организм без нашего согласия, сомнительное ежедневное распыление – химтрейлы, загрязняющее воздух, почву и воду, и «вакцины», не имеющие должного контроля и функциональности, которые вводятся с рождения?
Всё это вызывает эпигенетические изменения.
Нам не нужно экспериментировать с нашими геномами или изменять их: нам нужно прекратить вызывать эпигенетические изменения, которые делают нас всех «больными».
Содержат ли инъекции Covid-19 эпигенетические факторы, вызывающие рак, аутоиммунные заболевания, неврологические расстройства, диабет и многое другое?
Является ли шиповидный белок также эпигенетическим фактором?
Об эпигенетике
Слово «эпигенетика» состоит из префикса «эпи» от греческого ἐπι (эти), что означает «над, вне, вокруг или в дополнение к», и суффикса «генетика» от науки о генах, которая составляет традиционную основу наследственности.1
Ген — это фрагмент кодирующего материала. ДНК состоит из последовательности множества генов. Этимологически это слово происходит от греческого γένος ( генос ), что означает «поколение» или «рождение » .2
Мне интересно, что в эпоху повсеместного использования генной терапии само слово «генная терапия» этимологически неизбежно подразумевает «исцеление» от «поколения или рождения». Слово «терапия» происходит от греческого слова «therapeia», означающего «исцеление, исцеление, помощь больным».3
Конечно, это могло бы быть вполне описательным: лечить с помощью генов. Но, учитывая появляющиеся в настоящее время данные о снижении фертильности и рождаемости как у женщин, так и у мужчин, стоит обратить внимание на специфические эффекты вакцин от Covid-19, которые, по сути, и есть генная терапия на основе мРНК, на этот аспект биологических проблем.
Эпигенетические изменения включают изменения экспрессии или активности генов, а НЕ ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), приводящие к изменению клеточных и физиологических фенотипических признаков, вызванных внешними или средовыми эпигенетическими факторами.
Эпигенетика также может использоваться для описания любых наследуемых фенотипических изменений и является частью нормального развития. Крайне важно понимать, что эпигенетика играет важнейшую роль в нормальном развитии и именно она, например, определяет, как и почему у нас может быть много разных типов клеток.
Проблемы возникают в связи с термином «болезнь» (от лат. dis — «отсутствие» и старофранцузского aise — «благополучие или комфорт»).4 5(подразумевая отсутствие благополучия) в контексте нарушения этой жизненно важной системы, которое может возникнуть при эпигенетической модификации.
Посмотрите следующее видео (на английском), чтобы получить представление о том, что такое экспрессия генов, их изменение и ДНК, а также почему ваша «окружающая среда» и микробиом так важны для эпигенетики, а также для вашего здоровья и благополучия в целом.
О геномах в контексте эпигенетики
Весь генетический материал вашего тела составляет ваш геном, и, что удивительно, каждая клетка вашего тела содержит весь генетический материал вашего генома. Кстати, ваш геном — ваш, и он уникален.6
За исключением, скажем, близнецов. У близнецов одинаковые геномы, но они разные . Догадываетесь, почему? Удивительно, но если разложить геном на полу (не пытайтесь это сделать), он будет длиной примерно два метра! Это почти как мой ноузерайдер Takayama! Так как же вся эта ДНК помещается в ядрах ваших маленьких клеток? Всё благодаря волшебству специализированных белков, называемых гистонами.
Гистоны – это октамеры (они имеют 2 набора идентичных 4-х фрагментных единиц (H2A, H2B, H3 и H4) = окта (8)), вокруг которых наматывается ДНК.
Думайте об этом как о нитке, намотанной на катушку. Вы можете намотать очень длинную нить на одну катушку, верно? Это метод экономии места, разработанный природой (Всевышним). Каждая единица ДНК/гистона называется нуклеосомой. Пучки нуклеосом называются хроматином и вы можете представить себе это как ряд катушек, соединенных между собой одной длинной нитью, как то, что показано внизу рисунка 2.
Хроматин уплотняется дальше, образуя хромосомы – эти X-образные штуковины, необходимые для нашей биологии. Подумайте обо всех этих катушках, связанных этой одной нитью, собранных вместе, чтобы составить X-образную корзину, теперь заполненную более близко расположенными катушками ниток. Это и есть хромосомы.
Как я уже упоминала, способность изменять экспрессию генов (эффект включения или выключения гена через промоторы ) является причиной того, что каждый тип клеток в нашем организме может отличаться. Мышечные клетки и клетки печени, как показано в приведённом выше видео, совершенно разные и выполняют разные функции в зависимости от того, какие гены включаются и выключаются.
Ключом к экспрессии и активности генов является организация нуклеосомы и архитектура хроматина. Каждая нуклеосома имеет гистоновые хвосты (происходящие от гистона), которые можно закрывать, чтобы изменять плотность оборачивания ДНК вокруг гистона. Представьте себе гистон как деревянную катушку, а гистоновые хвосты — как остриженные занозы, которые торчат наружу. А колпачки — как маленькие восковые почки, расплавленные на концах заноз, чтобы они вас не поранили.
Существует два основных типа эпигенетических модификаций: метилирование ДНК и модификация гистонов.
Метилирование ДНК происходит при добавлении метильной группы непосредственно к остатку цитозина в последовательности CpG , что приводит к подавлению активности гена (shh, «тихий ген»). Как уже известно всем моим читателям, ДНК состоит из четырёх основных нуклеотидов: цитозина (C), гуанина (G), аденина (A) и тимина (T)).
Когда метильная группа присоединяется к этому цитозиновому участку, она метилируется, а когда это метилирование происходит в промоторной области, ген, связанный с этим C-участком, остаётся «молчащим» — он не экспрессируется. Таким образом, метильные и ацетильные группы, связанные с промоторами генов, — это как находиться в библиотеке генов, где нужно молчать. Мои шутки становятся совсем плохими, но поверьте мне, они станут ещё хуже.
С другой стороны, модификация гистонов происходит при добавлении метильной или ацетильной группы непосредственно к определённым остаткам на хвостах гистонов, что впоследствии приводит к изменению экспрессии генов. Активация или репрессия генов зависит от модифицированных остатков и типа модификации. Например, ацетилирование лизина коррелирует с активацией транскрипции.7
Модификация гистонов посредством метилирования и ацетилирования – это, по сути, разжижитель сока. Сок – это гистон, а разжижители сока – метильные и ацетильные группы. И да, «п» – это слово «психо». И шеи у президента нет. Если серьёзно, то, используя продолжающуюся аналогию с катушкой и ниткой, это скорее похоже на поддержание или расплавление восковых шариков на концах деревянных щепок, чтобы каким-то образом нитка была либо туго, либо слабо намотана на катушки.
Метилирование гистоновых хвостов, ослабляющее очень плотно обёрнутую гистонами ДНК, может сделать её доступной для других белков, которые впоследствии смогут считывать находящиеся в ней гены для потенциальной транскрипции. Следует отметить, что гистоновые хвосты также могут подвергаться убиквитинированию, сумоилированию и фосфорилированию по определённым остаткам.8Понятия не имею, что это такое. Шучу.
Возможно, позже я объясню, что такое фосфорилирование. Например, ацетилирование лизина коррелирует с активацией транскрипции.9Модели метилирования/деметилирования определяют, какие гены включены, а какие выключены, и, по сути, определяют состояние здоровья существа.10
Кстати, помимо метилирования ДНК и модификаций гистонов, эпигенетические механизмы, участвующие в регуляции экспрессии генов и структуры хроматина в клетках человека, включают позиционирование нуклеосом, варианты гистонов и микроРНК (miRNA).11
О микроРНК
В этом контексте важны микроРНК. Короче говоря, ДНК состоит из компонентов, называемых интронами (не кодируют белки) и экзонами (кодируют белки), которые транскрибируются в матричную РНК. Мы все уже знаем, что такое матричная РНК, верно? Интроны же никогда не транслируются. Они удаляются из матричной РНК в процессе, называемом сплайсингом , при котором экзоны рекомбинируют, образуя транслируемую версию матричной РНК. Ну, то есть, когда всё в порядке. Иногда интроны могут оставаться (это называется сохранением интронов), что может привести к таким проблемам, как рак.12
Интроны, которые наше мудрое и динамичное научное сообщество привыкло называть «мусорной ДНК», включают регуляторные некодирующие (не транслируемые в белки) РНК, включая микроРНК (мРНК), малые интерферирующие РНК (миРНК) и пиРНК (пиРНК), которые чрезвычайно важны для регуляции генов.
Все они могут подавлять активность генов, регулируя синтез белков. Просто потому, что я сама не могу этого сделать, если бы сейчас было так, никому бы не разрешили подвергнуть сомнению гипотезу о «мусорной ДНК», и, следовательно, мы, вероятно, ничего не знали бы о микроРНК сейчас. Есть над чем поразмыслить.
МикроРНК регулируют экспрессию генов, вмешиваясь в работу РНК или вызывая сайленсинг генов. Они происходят через Drosha в ядре и Dicer в цитоплазме. У каждой микроРНК есть комплементарная информационная РНК, которую она может предотвратить от трансляции в свой белок. Это своего рода пояс верности, если микроРНК — это пояс, а информационная РНК — человек, с которым вы хотите танцевать под Барри Уайта.
О специфических ассоциациях заболеваний с эпигенетическими факторами
Рак — это, по сути, эпигенетическая модификация гена-супрессора опухолей p53 : стража генома. Мне это нравится: страж генома . Думаю, меня стоило бы называть p43.7. p53, пожалуй, звучит заманчивее.
Белок p53 не только обеспечивает стабильность генома, предотвращая генетические изменения в клетках, но и играет роль в регуляции эпигенетических изменений, которые могут происходить в клетках.13
p53 подавляет образование опухолей, регулируя репарацию ДНК. Нарушение этой регуляции может привести к развитию рака из-за потери регуляции клеточного цикла. Его повторное введение в раковые клетки вызывает остановку клеточного цикла. Уровень экспрессии, как и всё в биологии, очень важен.
Повышенная экспрессия p53 может привести к чрезмерному апоптозу (запрограммированной клеточной смерти), а пониженная – к развитию рака.14Эпигенетические факторы могут влиять на уровень экспрессии p53.15 16 17 18 19Они также могут влиять на другие элементы восстановления повреждений ДНК и их регуляцию.
В октябре 2021 года в журнале Viruses была опубликована потрясающе пугающая и пугающе блестящая статья под названием «Шиповидный отросток вируса SARS-CoV-2 нарушает восстановление повреждений ДНК и подавляет рекомбинацию вируса (D)J in vitro».20 Когда вы прочтете эту статью (а вам стоит её прочитать), вы узнаете нечто весьма тревожное: авторы обнаружили, что шиповидный белок в изобилии присутствует в ядрах исследуемых клеток. Именно в ядре происходит большая часть репарации ДНК.
Они обнаружили, что шиповидный белок значительно подавляет механизмы репарации как гомологичной рекомбинации (HR), так и негомологичного соединения концов (NHEJ). Это важнейшие компоненты репарации ДНК и правильного функционирования адаптивного иммунитета (Т- и В-клеток). Но что еще страшнее, они обнаружили, что шиповидный белок напрямую влияет на репарацию ДНК в ядре, препятствуя репарации двухцепочечных разрывов ДНК (DSB).
Кстати, вы, возможно, заметили, что было предписание отозвать эту работу и она была отозвана. Утверждение, изложенное в запросе на отзыв , на мой взгляд, было странным и двусмысленным, и его сделал первый автор.
Вывод, сделанный после неоднозначных методологических ошибок, заключался в том, что «выводы, касающиеся безопасности вакцин, не подтверждены и не имеют экспериментального подтверждения». Где то я это уже слышала? Предположу, что первоначальные выводы авторов верны: я с подозрением отношусь к этому запросу на отзыв.
Они пишут:
В данной работе, используя линию клеток in vitro, мы сообщаем, что шиповидный белок вируса SARS–CoV–2 значительно ингибирует репарацию повреждений ДНК, необходимую для эффективной рекомбинации V(D)J в адаптивном иммунитете. С точки зрения механизма действия, мы обнаружили, что шиповидный белок локализуется в ядре и ингибирует репарацию повреждений ДНК, препятствуя привлечению ключевых белков репарации ДНК BRCA1 и 53BP1 к месту повреждения. Наши результаты раскрывают потенциальный молекулярный механизм, посредством которого шиповидный белок может препятствовать адаптивному иммунитету и подчёркивают потенциальные побочные эффекты полноразмерных вакцин на основе шиповидных белков.
Итак, где мы раньше слышали о BRCA1 и 53BP1? В контексте рака, верно? Рак молочной железы, верно? BRCA1 — это, по сути, известный ген-супрессор опухолей молочной железы, а 53BP1 — белок контрольной точки повреждения ДНК.21
Это означает, что были опубликованы данные, доказывающие, что шиповидный белок является эпигенетическим фактором, влияющим на механизмы репарации ДНК и вызывающим рак. Точка. А затем статья была отозвана. После рецензирования.
Так что либо первоначальные рецензенты были совершенно некомпетентны и пропустили эту ошибку, которая полностью опровергает выводы этой работы, либо что-то не так с первым автором относительно запроса на отзыв.
На этом я и остановила эту статью. Но я собираюсь метилировать (я совсем занудничала) несколько дополнительных пунктов, потому что, как мы все знаем, болезнь — это не только рак.
О связи других заболеваний с эпигенетическими факторами
Бактериальные инфекции также связаны с эпигенетикой.22 23То есть, буквально всё есть в списке эпигенетических факторов, связанных с заболеваниями. Всё. Я просто перечислю некоторые из них, указав на каждый из них одну ссылку.
Астма 24, Гематологические злокачественные новообразования 25, болезнь Альцгеймера 26, Подвижность сперматозоидов 27, Хронический лимфолейкоз 28, Повреждение миокарда 29 и гипертрофия сердца 30, Аутизм 31, Фронтальная фиброзирующая алопеция 32, диабетическая болезнь почек 33, Аутоиммунные заболевания (в общем – их МНОГО) 34, Рак 35, Covid-19 36… рух рох
О решениях
Прекратите вводить себе препараты с неизвестными ингредиентами, в составе которых я лично абсолютно уверена, что они содержат эпигенетические факторы, вызывающие все вышеперечисленное, включая рак, путём эпигенетической модификации.
Я рассказала о микроРНК в этой статье по нескольким причинам. Они регулируют сигнальные пути толл-подобных рецепторов (TLR), участвующие в развитии воспалительных заболеваний.37. Вы можете прочитать о связи между микроРНК, TLR-8 и тяжёлым течением Covid-19 здесь . Ознакомьтесь со статьёй Стефани и Грега, а также Питера и Энтони, чтобы узнать больше о связях между микроРНК и SARS-nCoV-2/Covid-19.
Они (а именно три: miR-155, miR-148a и miR-590) распространяются по организму через экзосомы , блокируя, например, выработку интерферона I типа (ИФН) и вызывая нейровоспаление.38 Я, честно говоря, не смогла в полной мере описать эту замечательную статью в этом обзоре, поэтому, пожалуйста, прочтите её.
Она длинная, но ПОЛНА познавательной информации. Также прочитайте всё, что Стефани Сенефф когда-либо писала о глифосате.
Другая причина заключается в том, что микроРНК теоретически можно использовать в терапевтических целях для помощи в лечении патологии Covid-19.39
Это ещё не всё. Эпигенетическая модификация охватывает практически всё, что связано с болезнями. Действительно, охватывает. Вспомните последние 100 лет и подумайте о различиях между Востоком и Западом. И почитайте о воспалительных заболеваниях кишечника и глистах.
В конечном счёте, нам нужен баланс , а тот химический шторм, который мы сейчас переживаем, ему не способствует.
хэштегsickofbeingpoioned
https://en.wikipedia.org/wiki/Эпигенетика
https://en.wikipedia.org/wiki/Ген
https://www.etymonline.com/search?q=therapy
https://www.etymonline.com/word/ease?ref=etymonline_crossreference#etymonline_v_946
https://www.etymonline.com/word/dis-?ref=etymonline_crossreference
Варки А., Гешвинд Д.Х., Эйхлер Э.Э. Объяснение уникальности человека: взаимодействие генома с окружающей средой, поведением и культурой. Nat Rev Genet. 2008 октябрь;9(10):749-63. doi: 10.1038/nrg2428. PMID: 18802414; PMCID: PMC2756412.
Хеббес ТР и др. Прямая связь между ацетилированием корового гистона и транскрипционно активным хроматином. EMBO J. 1988; 7:1395–1402.
Кузаридес Т. Модификации хроматина и их функции. Cell. 2007;128: 693–705.
Хеббес ТР и др. Прямая связь между ацетилированием корового гистона и транскрипционно активным хроматином. EMBO J. 1988; 7:1395–1402.
Нери Ф., Инкарнато Д., Оливьеро С. Динамика метилирования и деметилирования ДНК. Oncotarget. 27 октября 2015 г.;6(33):34049-50. doi: 10.18632/oncotarget.6039. PMID: 26461852; PMCID: PMC4741426.
Шарма С., Келли Т.К., Джонс П.А. Эпигенетика рака. Канцерогенез. Январь 2010 г.;31(1):27-36. doi: 10.1093/carcin/bgp220. Epub, 13 сентября 2009 г. PMID: 19752007; PMCID: PMC2802667.
https://www.zmescience.com/medicine/genetic/intron-retention-cancer-25012016/
Арнольд Дж. Левин и Шелли Л. Бергер. Взаимодействие эпигенетических изменений и белка p53 в стволовых клетках. ГЕНЫ И РАЗВИТИЕ 31:1195–1201.
Лейкин, Н., Джексон, С. Регуляция p53 в ответ на повреждение ДНК. Oncogene 18, 7644–7655 (1999). https://doi.org/10.1038/sj.onc.1203015
Томич М.Т., Дауд М., Эфферт Т. Эпигенетические изменения выше и ниже сигнального пути p53 при колоректальной карциноме. Cancers (Базель) . 2021;13(16):4072. Опубликовано 13 августа 2021 г. doi:10.3390/cancers13164072.
Левин А.Дж., Бергер С.Л. Взаимодействие между эпигенетическими изменениями и белком p53 в стволовых клетках. Genes Dev . 2017;31(12):1195-1201. doi:10.1101/gad.298984.117.
Салданья-Мейер Р., Ресильяс-Тарга Ф. Транскрипционная и эпигенетическая регуляция гена-супрессора опухолей p53. Эпигенетика . 2011;6(9):1068-1077. doi:10.4161/epi.6.9.16683.
Крепулат Ф., Лёлер Дж., Хайнлайн К., Херманштедтер А., Толстоног Г.В., Депперт В. Эпигенетические механизмы влияют на экспрессию мутантного трансгена p53 у трансгенных мышей WAP-mutp53. Онкоген . 2005;24(29):4645-4659. doi: 10.1038/sj.onc.1208557.
Уорд А., Хадсон Дж. В. p53-зависимая и клеточно-специфическая эпигенетическая регуляция polo-подобных киназ при окислительном стрессе. PLoS One. 31 января 2014 г.;9(1):e87918. doi: 10.1371/journal.pone.0087918. PMID: 24498222; PMCID: PMC3909268.
Цзян Х., Мэй Й. Ф. Шип вируса SARS-CoV-2 нарушает восстановление повреждений ДНК и ингибирует рекомбинацию V(D)J in vitro [статья отозвана в: Вирусы. 10 мая 2022 г.;14(5):]. Вирусы . 2021;13(10):2056. Опубликовано 13 октября 2021 г. doi:10.3390/v13102056.
Дейли Дж. М., Санг П. 53BP1, BRCA1 и выбор между рекомбинацией и соединением концов при двухцепочечных разрывах ДНК. Mol Cell Biol. 2014 апрель;34(8):1380-8. doi: 10.1128/MCB.01639-13. Epub 27 января 2014 г. PMID: 24469398; PMCID: PMC3993578.
Бьерн Х., Хамон М., Коссарт П. Эпигенетика и бактериальные инфекции. Cold Spring Harb Perspect Med. 1 декабря 2012 г.;2(12):a010272. doi: 10.1101/cshperspect.a010272. PMID: 23209181; PMCID: PMC3543073.
Ван Дж., Лю З., Сю И. и др. LINC00152, индуцируемый энтеробактериальным ЛПС, регулируется лактилированием гистонов и способствует инвазии и миграции раковых клеток. Front Cell Infect Microbiol . 2022;12:913815. Опубликовано 25 июля 2022 г. doi:10.3389/fcimb.2022.913815.
Лавуа М.Э., Мелош Ж., Буше-Лафлёр А.М. и др. Длительное наблюдение за состоянием больных астмой в когорте франко-канадцев. Sci Rep . 2022;12(1):13789. Опубликовано 13 августа 2022 г. doi:10.1038/s41598-022-17959-6.
Хофманн В.К., Трампп А., Мюллер-Тидов К. Механизмы резистентности к терапии при гематологических злокачественных новообразованиях [опубликовано онлайн до выхода в печать, 13 августа 2022 г.]. Int J Cancer . 2022;10.1002/ijc.34243. doi:10.1002/ijc.34243.
Сингх А.К., Нео С.Х., Ливан К. и др. Углеродные наносферы (CSP), конъюгированные с TTK21, активатором гистонацетилтрансфераз CBP/p300, уменьшают дефицит пластичности и ассоциативности, вызванный бета-амилоидом 1-42, в пирамидальных нейронах гиппокампа CA1 [опубликовано онлайн до выхода в печать, 12 августа 2022 г.]. Aging Cell . 2022;e13675. doi:10.1111/acel.13675.
Го Х., Шен Х., Ху Х. и др. Изменение сигнатуры модификации РНК в сперматозоидах человека коррелирует с подвижностью сперматозоидов [опубликовано онлайн до выхода в печать, 12 августа 2022 г.]. Mol Hum Reprod . 2022;gaac031. doi:10.1093/molehr/gaac031.
Брух П.М., Джайлс Х.А., Колб К. и др. Нарушения лекарственной микросреды выявляют механизмы резистентности и прогностические подгруппы при ХЛЛ. Mol Syst Biol . 2022;18(8):e10855. doi:10.15252/msb.202110855.
Хе Л., Ван И., Ло Дж. Механизм эпигенетической модификации гистондеметилазы KDM1A в регуляции апоптоза кардиомиоцитов после ишемии-реперфузии миокарда. PeerJ . 2022;10:e13823. Опубликовано 5 августа 2022 г. doi:10.7717/peerj.13823.
Han Y, Nie J, Wang DW, Ni L. Механизм действия гистондеацетилаз при гипертрофии сердца и их терапевтические ингибиторы. Front Cardiovasc Med . 2022;9:931475. Опубликовано 26 июля 2022 г. doi:10.3389/fcvm.2022.931475.
Ширинян М., Чен Ч., Учида С., Джадавджи Н. М. Редакционная статья: Роль эпигенетики в нейропсихиатрических расстройствах. Front Mol Neurosci . 2022;15:985023. Опубликовано 25 июля 2022 г. doi:10.3389/fnmol.2022.985023.
Мяо YJ, Цзин J, Ду XF, Мао MQ, Ян XS, Лв ZF. Фронтальная фиброзирующая алопеция: обзор патогенеза заболевания. Front Med (Лозанна) . 2022;9:911944. Опубликовано 25 июля 2022 г. doi:10.3389/fmed.2022.911944.
Рико-Фонтальво Дж., Арока Дж., Кабралес Дж. и др. Молекулярные механизмы диабетической болезни почек. Int J Mol Sci . 2022;23(15):8668. Опубликовано 4 августа 2022 г. doi:10.3390/ijms23158668.
Маццоне Р., Цвергель К., Артико М. и др. Растущая роль эпигенетики в аутоиммунных заболеваниях человека. Клин Эпигенет 11, 34 (2019). https://doi.org/10.1186/s13148-019-0632-2.
Шарма С., Келли Т.К., Джонс П.А. Эпигенетика рака. Канцерогенез. Январь 2010 г.;31(1):27-36. doi: 10.1093/carcin/bgp220. Epub, 13 сентября 2009 г. PMID: 19752007; PMCID: PMC2802667.
Delshad M, Sanaei MJ, Pourbagheri-Sigaroodi A, Bashash D. Генетическое разнообразие хозяина и генетические вариации SARS-CoV-2 в патогенезе COVID-19 и эффективность вакцинации [опубликовано онлайн до выхода в печать, 8 августа 2022 г.]. Int Immunopharmacol . 2022;111:109128.
Аренас-Падилла М., Мата-Аро В. Регулирование сигнальных путей TLR микроРНК: значение при воспалительных заболеваниях. Cent Eur J Immunol. 2018;43(4):482-489. doi: 10.5114/ceji.2018.81351. Epub 31 декабря 2018 г. PMID: 30799997; PMCID: PMC6384427.
Сенефф С., Най Г., Кириакопулос А.М., Маккалоу П.А. Подавление врождённого иммунитета вакцинацией мРНК SARS-CoV-2: роль G-квадруплексов, экзосом и микроРНК. Food Chem Toxicol . 2022;164:113008. doi:10.1016/j.fct.2022.113008.
Фани М., Занди М., Эбрахими С., Солтани С., Аббаси С. Роль микроРНК в заболевании COVID-19. Future Virol. 2021 г., март: 10.2217/fvl-2020-0389. doi: 10.2217/fvl-2020-0389. Epub, 24 марта 2021 г. PMCID: PMC7989380.
Центр альтернативной медицины, Санаторий “Kleopatra” на берегу Средиземного моря на вилле в центре Нетании. Здоровье – не всё, но, всё без Здоровья – ничто!
По теме:
“Вооружённые” Генно-инженерные насекомые? Министерство обороны финансирует проект “Союзники насекомых” на сумму $27 млн.
Учёные бьют тревогу т.к. Гейтс и ВЭФ продвигают технологию редактирования генов для ВСЕГО, от поддельного мяса до дизайнерских младенцев
ГМО-лосось, свинина и курица – скоро появятся в вашей тарелке
Глубокое погружение в Covid-19 и не только, часть 4: Контроль над разумом
Цифровая гегемония: изощрённый мониторинг и пропаганда — любите своё рабство!
Всё, что необходимо для триумфа Зла, это чтобы хорошие люди ничего не делали.
ХОТИТЕ ЗНАТЬ НА СКОЛЬКО ПЛОХА ВАША ПАРТИЯ ИНЪЕКЦИЙ ПРОТИВ ГРИППА ФАУЧИ (Covid-19) – пройдите по этой ссылке и УЗНАЙТЕ ПРЯМО СЕЙЧАС!
Пропустить день, пропустить многое. Подпишитесь на рассылку новостей на сайте worldgnisrael.com .Читайте главные мировые новости дня. Это бесплатно.
ВИДЕО: СТЕФАН ОЛЬРИХ, президент ПОДРАЗДЕЛЕНИЯ Bayer, ПРИВИВКИ от COVID-19 ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
Михаэль Лойман / Michael Loyman